Подготовка к исследованию: натощак, между забором крови и последним приемом пищи должно пройти не менее 8 часов, за 5-6 дней прекратить прием медьсодержащих препаратов и пищевых добавок.
Справка: Медь - каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. В организме человека этот элемент существует в двух состояниях: Cu2+ и Cu1+, которые легко переходят друг в друга, что обеспечивает его окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди - печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Супероксиддисмутаза обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов, цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки также участвуют в процессах транскрипции генов. В сыворотке крови медь присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95%) и альбумином (5%).
Показания к назначению: клинические признаки дефицита меди, болезнь Вильсона-Коновалова, различные анемии, системные заболевания соединительной ткани, заболевания ЖКТ.
Единицы измерения: мкМоль/л
Нормальные показатели: 12 – 24 мкМоль/л
Интерпретация результатов:
Снижение уровня меди в крови возможно по различным причинам. Врожденные дефекты метаболизма меди вызывают тяжелые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона-Коновалова (нарушение транспорта меди, ее включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (нечувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Снижение уровня содержания меди отражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов за счет угнетения липопротеинлипазы. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов. Уровень меди в сыворотке повышается при воспалительных процессах различной природы, а также при отравлении ее солями (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов), которое проявляется тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина, хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны.
Заболевания и состояния, при которых происходит повышение уровня меди в крови:
Заболевания и состояния, при которых происходит снижение уровня меди в крови: